Причины ВАРИКОЗНОГО расширения вен нижних конечностей (ВРВНК)

1. Первичные причины (наследственно-функциональные)
• Генетическая предрасположенность — врождённая слабость соединительной ткани (коллаген III типа) и клапанного аппарата вен.
• Гормональные факторы — эстрогены, беременность, приём контрацептивов → снижение тонуса венозной стенки.
• Возрастные изменения — дегенерация клапанов и утрата эластичности сосудов.
• Женский пол — из-за гормональных и анатомических особенностей.
2. Вторичные причины (приобретённые, гемодинамические)
• Повышение венозного давления:
- длительное стояние или сидение,
- гиподинамия,
- ожирение,
- запоры, хронический кашель (повышение внутрибрюшного давления).
• Беременность — компрессия подвздошных вен и гормональные влияния.
• Травмы вен, тромбофлебиты — разрушение клапанов → ретроградный ток крови.
• Сердечная недостаточность — застой в венозной системе.
• Опухоли малого таза, варикоцеле, посттромботический синдром — механическое препятствие оттоку крови.
• Ношение тугих повязок, обуви, одежды — венозный застой.
3. Способствующие факторы
• малоподвижный образ жизни,
• курение, алкоголь,
• горячие ванны, сауны (вазодилатация),
• избыточные физические нагрузки,
• плоскостопие (нарушение венозной помпы стопы).
4. Лекарственные средства, способствующие развитию ВРВНК
Гормональные препараты
• Оральные контрацептивы (эстроген-гестагенные комбинации: этинилэстрадиол + левоноргестрел и аналоги)
→ вызывают расслабление венозной стенки и гиперкоагуляцию.
• Эстрогены и прогестерон (заместительная гормонотерапия при климаксе)
→ снижают эластичность сосудистой стенки.
• Глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон и др.)
→ вызывают атрофию соединительной ткани, снижение прочности венозной стенки.
Вазоактивные и гипотензивные средства
• Антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем, амлодипин)
→ расширяют сосуды, включая вены, снижая венозный тонус.
• Нитраты и донаторы NO (нитроглицерин, изосорбид динитрат)
→ вызывают венозную дилатацию, снижая возврат крови.
Психотропные и седативные препараты
• Трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин)
→ обладают альфа-адреноблокирующим действием → венозная дилатация.
• Фенотиазины и нейролептики (хлорпромазин, левомепромазин)
→ снижают сосудистый тонус и замедляют кровообращение.
Противосудорожные и миорелаксанты
• Баклофен, диазепам, карбамазепин
→ уменьшают тонус гладких мышц сосудов, вызывая застой.
Противовоспалительные и анальгетические препараты
• НПВС при длительном приёме (особенно диклофенак, ибупрофен)
→ нарушают синтез простагландинов, влияя на сосудистую реактивность и реологию крови.
Антигипергликемические средства
• Тиазолидиндионы (пиоглитазон, розиглитазон)
→ задерживают жидкость, повышая венозное давление.
Антикоагулянты и тромболитики
• При избыточной или хронической дозировке → истончение сосудистой стенки, склонность к микрокровоизлияниям и компенсаторной дилатации вен.
ПРИМЕНЕНИЕ ЭТИХ ХИМИЧЕСКИ СИНТЕЗИРОВАННЫХ ПРЕПАРАТОВ МОЖНО ЗАМЕНИТЬ НА ПРИРОДНЫЕ АНАЛОГИ, КОТОРЫЕ НЕ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.
Запись на консультацию по WhatsApp , Telegram +66842426601
0 комментариев